Хвороба Хашимото (аутоімунний тиреоїдит) – Роль HHV-6 та інших герпесвірусів
Хвороба Хашимото (аутоімунний тиреоїдит, АІТ) — це хронічне запальне захворювання щитоподібної залози, при якому імунна система помилково атакує власну тканину органа. З часом це може призводити до поступового зниження функції залози та розвитку гіпотиреозу.
Важливо відразу уточнити: АІТ і багатовузловий зоб — це різні стани. При хворобі Хашимото головним механізмом є аутоімунне ураження тканини щитоподібної залози. При багатовузловому зобі йдеться насамперед про структурні зміни — утворення вузлів, які можуть існувати без активного аутоімунного процесу. Однак у реальній клінічній практиці ці стани можуть поєднуватися: в однієї людини можуть бути і вузлові зміни, і ознаки аутоімунного тиреоїдиту.
Останніми роками в науковій літературі активно обговорюється питання: чи можуть хронічні вірусні інфекції, особливо герпесвіруси, брати участь у запуску або підтримці хвороби Хашимото?
Чому увагу привернули саме герпесвіруси
Герпесвіруси — це велика група вірусів, до якої належать, зокрема, вірус Епштейна–Барр (EBV), віруси герпесу людини 6 і 7 типів (HHV-6, HHV-7), цитомегаловірус (CMV). Їхня особливість полягає в тому, що після первинного зараження вони не зникають з організму, а переходять у латентний стан і можуть періодично реактивуватися.
Така реактивація часто перебігає субклінічно — без яскравої картини гострої інфекції. Проте навіть на низькому рівні вірус може постійно стимулювати імунну систему, порушувати імунну регуляцію та підтримувати хронічне запалення.
Саме цей механізм розглядається як можливий фон для розвитку або підтримки аутоімунних захворювань, зокрема аутоімунного тиреоїдиту Хашимото.
HHV-6: вірус, який знаходять безпосередньо в тканині щитоподібної залози
Найпереконливіші дані на сьогодні отримані щодо вірусу герпесу людини 6 типу (HHV-6), особливо його варіанта HHV-6A.
У низці досліджень було показано, що HHV-6 виявляється безпосередньо в тканині щитоподібної залози у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом. Причому йдеться не лише про фрагменти вірусної ДНК, а й про ознаки активної вірусної інфекції.
У роботі Caselli та співавторів 2012 року HHV-6 був виявлений приблизно у 80% пацієнтів із хворобою Хашимото, тоді як у контрольній групі він траплявся значно рідше. Особливо важливо, що дослідники знайшли ознаки активної вірусної транскрипції. Це означає, що вірус не просто був присутній у тканині, а міг проявляти функціональну активність.
Інші дослідження також показали, що HHV-6 може локалізуватися безпосередньо в тиреоцитах — клітинах щитоподібної залози. Це принципово важливо, оскільки відкриває можливий механізм, при якому самі клітини залози стають учасниками імунного запалення.
Передбачається, що HHV-6 може змінювати експресію HLA-молекул на поверхні тиреоцитів, посилювати представлення аутоантигенів, зокрема тиреоїдної пероксидази (TPO) і тиреоглобуліну, запускати локальне запалення та сприяти втраті імунної толерантності.
З погляду патогенезу це робить HHV-6 одним із найбільш імовірних кандидатів на роль локального вірусного кофактора аутоімунного процесу в щитоподібній залозі.
EBV: системний вплив через імунну систему
Вірус Епштейна–Барр (EBV) розглядається дещо інакше. Його ключова особливість — здатність інфікувати B-лімфоцити та довго зберігатися в них.
Завдяки цьому EBV може впливати не лише на окремий орган, а й на імунну систему в цілому.
У дослідженнях було показано, що EBV виявляється в тканині щитоподібної залози у значної частини пацієнтів із хворобою Хашимото. В окремих роботах вірус знаходили більш ніж у 80% пацієнтів, тоді як у контрольних зразках він не виявлявся.
Крім того, у частини пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом виявляють ДНК EBV у крові та ознаки підвищеної імунної активації, зокрема посилену експресію Toll-like рецепторів (TLR3, TLR7, TLR9). Ці рецептори є частиною вродженого імунітету і допомагають організму розпізнавати вірусні молекули.
Механізми впливу EBV можуть включати активацію B-клітин, стимуляцію продукції аутоантитіл, молекулярну мімікрію — тобто схожість окремих вірусних білків із власними білками організму — а також хронічну стимуляцію вродженої імунної відповіді.
Таким чином, EBV можна розглядати радше як системний імунний модифікатор, який здатний підтримувати або посилювати аутоімунний процес.
Роль HHV-7 та інших герпесвірусів
Дані щодо HHV-7 наразі значно обмеженіші. Цей вірус часто виявляється разом із HHV-6 і, ймовірно, може відігравати допоміжну роль, підсилюючи загальне вірусне навантаження та імунну активацію.
Щодо цитомегаловірусу (CMV), вірусу простого герпесу (HSV) і вірусу вітряної віспи та оперізувального лишаю (VZV), їхня участь у патогенезі хвороби Хашимото вивчена значно слабше. На сьогодні переконливих даних про їхню провідну роль саме при аутоімунному тиреоїдиті недостатньо.
Що означає субклінічна реактивація в цьому контексті
Ключовий момент сучасної концепції полягає в тому, що мова не обов’язково йде про гостру інфекцію з високою температурою, вираженим запаленням або типовими симптомами.
Найімовірніша модель — це стан, при якому вірус присутній у тканинах або імунних клітинах, періодично активується на низькому рівні, не викликає очевидної клінічної картини, але постійно подразнює імунну систему.
Саме таке хронічне, малопомітне вірусно-імунне навантаження може з часом сприяти порушенню імунної регуляції та формуванню аутоімунних процесів у генетично схильних людей.
Наскільки це доведено
Попри велику кількість цікавих даних, важливо зберігати критичний погляд.
На сьогодні можна сказати, що наявність HHV-6 і EBV у тканині щитоподібної залози підтверджена в низці незалежних робіт. Також описані механізми, через які ці віруси потенційно можуть впливати на імунітет і підтримувати аутоімунне запалення.
Однак поки що бракує великих проспективних досліджень і рандомізованих клінічних випробувань, які могли б однозначно довести причинну роль герпесвірусів у розвитку хвороби Хашимото.
Тому на цьому етапі герпесвіруси доцільно розглядати як значущі кофактори, але не як єдину або остаточно доведену першопричину захворювання.
Практичний висновок
Сучасні дані дозволяють припускати, що при хворобі Хашимото може існувати прихований інфекційно-імунний компонент, пов’язаний із персистенцією та субклінічною реактивацією герпесвірусів, насамперед HHV-6 і EBV.
При цьому HHV-6, ймовірно, має більше значення на рівні самої щитоподібної залози, тоді як EBV впливає на імунну систему ширше — через B-лімфоцити, продукцію аутоантитіл і механізми хронічної імунної активації.
Водночас стандартні схеми лікування хвороби Хашимото на сьогодні не включають противірусну терапію як обов’язковий компонент. Це питання залишається перспективним напрямом досліджень, але потребує подальшої перевірки.
Джерела
Caselli E. et al. Human herpesvirus 6 infection and Hashimoto’s thyroiditis. PLoS Pathogens, 2012.
https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002951
Sultanova A. et al. Active HHV-6 infection in thyroid tissue. Journal of Clinical Virology, 2017.
Janegova A. et al. Epstein–Barr virus and autoimmune thyroid diseases. Endocrine Pathology.
Frontiers in Endocrinology, 2022. Viral infections and thyroid autoimmunity.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2022.938633
RSU Study, 2024. Presence of EBV, HHV-6, HHV-7 in thyroid tissue.
Polish study, 2024. EBV DNA and TLR activation in Hashimoto’s.
Дисклеймер: цей матеріал має виключно інформаційний характер і не є медичною консультацією, діагнозом або рекомендацією до лікування. Інформація не замінює огляд лікаря. Діагностику, інтерпретацію аналізів і лікування має проводити кваліфікований медичний спеціаліст з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта.
АС